Il morbo di Parkinson è tradizionalmente associato a danni neurologici nel cervello, causati da un drastico calo nella produzione di dopamina. Tuttavia, un nuovo studio suggerisce che potrebbe avere origine in una parte inaspettata del corpo: i reni.
Guidato da un team dell’Università di Wuhan in Cina, lo studio si concentra principalmente sulla proteina alfa-sinucleina (α-Syn), strettamente legata al Parkinson. Quando la produzione di questa proteina va fuori controllo e crea aggregati di proteine mal ripiegate, interferisce con la funzione cerebrale.
Scoperta chiave: accumulo di α-Syn nei reni
La scoperta chiave è che gli aggregati di α-Syn possono accumularsi nei reni, oltre che nel cervello. I ricercatori ipotizzano che queste proteine anomale possano effettivamente viaggiare dai reni al cervello, giocando un ruolo nell’innesco della malattia.
“Dimostriamo che il rene è un organo periferico che funge da origine della patologia α-Syn,” scrivono i ricercatori nel loro articolo pubblicato.
Analisi su campioni umani e test su animali
Il team di ricerca ha condotto numerosi test, esaminando il comportamento di α-Syn in topi geneticamente modificati e analizzando tessuti umani, inclusi campioni di persone con il morbo di Parkinson e malattie renali croniche.
Nei reni di 10 su 11 persone con Parkinson e altre forme di demenza legate ai corpi di Lewy (un tipo comune di aggregazione proteica α-Syn), è stata riscontrata una crescita anomala di α-Syn.
Risultati sorprendenti nei pazienti con malattie renali croniche
In un altro gruppo di campioni, malfunzionamenti proteici simili sono stati trovati in 17 su 20 pazienti con malattie renali croniche, anche se queste persone non mostravano segni di disturbi neurologici. Questo fornisce ulteriori prove che i reni sono il luogo in cui queste proteine dannose iniziano ad accumularsi, prima che inizi il danno cerebrale.
I test sugli animali hanno supportato queste ipotesi. I topi con reni sani eliminavano gli aggregati di α-Syn iniettati, ma nei topi con reni non funzionanti, le proteine si accumulavano e alla fine si diffondevano al cervello. In ulteriori test, quando i nervi tra il cervello e i reni venivano tagliati, questa diffusione non avveniva.
Il ruolo del sangue nella diffusione di α-Syn
Poiché le proteine α-Syn possono anche muoversi attraverso il sangue, i ricercatori hanno testato anche questo aspetto. Hanno scoperto che una riduzione di α-Syn nel sangue significava anche meno danni al cervello, il che rappresenta un altro fattore da considerare.
Ci sono alcune limitazioni in questo studio. Il numero di persone da cui sono stati prelevati i campioni di tessuto era relativamente piccolo e, sebbene i topi siano buoni sostituti degli esseri umani nella ricerca scientifica, non c’è garanzia che gli stessi processi osservati negli animali avvengano nelle persone.
Tuttavia, ci sono molte scoperte interessanti che possono essere ulteriormente esplorate, il che potrebbe eventualmente aiutare nello sviluppo di nuovi trattamenti per il morbo di Parkinson e altri disturbi neurologici correlati.
Fonte: Science Alert
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