Un nuovo studio rivela il ruolo del glucosio nel cervello
Le riserve di glucosio nel cervello potrebbero avere un ruolo molto più significativo nella degenerazione patologica dei neuroni di quanto gli scienziati avessero immaginato, aprendo la strada a nuovi trattamenti per condizioni come l’Alzheimer. L’Alzheimer è una tauopatia, una condizione caratterizzata da accumuli dannosi di proteine tau all’interno dei neuroni. Tuttavia, non è chiaro se questi accumuli siano una causa o una conseguenza della malattia. Un nuovo studio aggiunge dettagli importanti rivelando interazioni significative tra tau e glucosio nella sua forma immagazzinata di glicogeno.
Il ruolo del glicogeno nel cervello
Guidato da un team del Buck Institute for Research on Aging negli Stati Uniti, la ricerca getta nuova luce sulle funzioni del glicogeno nel cervello. Fino ad ora, era considerato solo una riserva energetica per il fegato e i muscoli. “Questo nuovo studio sfida quella visione, e lo fa con implicazioni sorprendenti”, afferma il biologo molecolare Pankaj Kapahi del Buck Institute. “Il glicogeno immagazzinato non è semplicemente inattivo nel cervello, ma è coinvolto nella patologia”.
Interazioni tra tau e glicogeno
Basandosi su collegamenti precedentemente trovati tra glicogeno e neurodegenerazione, i ricercatori hanno individuato prove di livelli eccessivi di glicogeno sia in modelli di tauopatia creati nei moscerini della frutta (Drosophila melanogaster) sia nelle cellule cerebrali di persone con Alzheimer. Un’analisi più approfondita ha rivelato un meccanismo chiave: le proteine tau interrompono la normale degradazione e l’uso del glicogeno nel cervello, contribuendo all’accumulo pericoloso sia di tau che di glicogeno, oltre a ridurre le barriere di difesa protettive dei neuroni.
Effetti della tauopatia nei moscerini della frutta
I ricercatori hanno esaminato gli effetti di un accumulo di proteine tau e glicogeno nei cervelli dei moscerini della frutta. Cruciale per questa interazione è l’attività della glicogeno fosforilasi o GlyP, l’enzima principale incaricato di trasformare il glicogeno in un combustibile utilizzabile dal corpo. Quando i ricercatori hanno aumentato la produzione di GlyP nei moscerini della frutta, le riserve di glicogeno sono state nuovamente utilizzate, aiutando a combattere i danni cellulari.
Implicazioni dietetiche e sviluppi futuri
“Aumentando l’attività di GlyP, le cellule cerebrali potrebbero meglio detossificare le specie reattive dell’ossigeno dannose, riducendo così i danni e persino estendendo la durata della vita dei moscerini modello di tauopatia”, afferma il biologo del Buck Institute Sudipta Bar. Il team si è chiesto se una dieta ristretta, già associata a una migliore salute cerebrale, potesse aiutare. Quando i moscerini della frutta affetti da tauopatia sono stati sottoposti a una dieta a basso contenuto proteico, hanno vissuto più a lungo e mostrato una riduzione dei danni cerebrali, suggerendo che il cambiamento metabolico indotto dalla dieta può aiutare a potenziare GlyP.
Questi risultati sono notevoli, non solo perché suggeriscono un modo per affrontare l’accumulo di glicogeno e tau nel cervello. I ricercatori hanno anche sviluppato un farmaco basato sulla molecola 8-Br-cAMP per imitare gli effetti della restrizione dietetica, che ha avuto effetti simili sui moscerini negli esperimenti.
Fonte: Science Alert
