Candida auris, fungo che può provocare infezioni gravi nelle persone fragili, potrebbe adottare un meccanismo inatteso per resistere all’anidulafungina: moltiplicare i propri cromosomi. L’osservazione emerge da campioni prelevati da due pazienti londinesi e da successivi esperimenti di laboratorio.
Lo studio descritto da Techno-Science aiuta a spiegare perché alcuni trattamenti possano fallire anche quando le analisi genetiche non rilevano le mutazioni normalmente associate alla resistenza. Non dimostra però che il fenomeno riguardi tutti i ceppi di Candida auris.
Una resistenza senza le mutazioni attese
I ricercatori hanno esaminato funghi isolati da due pazienti di Londra con infezioni persistenti. Nei campioni non erano presenti le abituali mutazioni genetiche collegate alla resistenza ai farmaci, un’assenza che ha spinto il gruppo a cercare un’altra spiegazione.
Il microrganismo è Candida auris, un fungo che può essere particolarmente difficile da eliminare nelle persone già indebolite da altre patologie. Tra i medicinali impiegati contro questi funghi ci sono antifungini che agiscono indebolendo la parete cellulare protettiva.
Che cosa è emerso in laboratorio
Per studiare il comportamento dei campioni, il team li ha coltivati in presenza di un’alta concentrazione di anidulafungina, un antifungino. Alcune colonie hanno assunto un aspetto differente, formando gruppi di cellule più piccoli o più grandi e mostrando una maggiore tolleranza al farmaco.
L’analisi del DNA ha individuato il dato più rilevante: alcune cellule possedevano quattro o più serie di cromosomi, mentre normalmente questo fungo ne ha una sola. In sostanza, avevano aumentato la quantità di materiale genetico contenuta nella cellula.
Questa moltiplicazione non viene presentata come l’unica causa della resistenza. I ricercatori hanno rilevato anche cambiamenti nella parete del fungo e nei meccanismi che aiutano le cellule a tollerare condizioni difficili.
Un adattamento che può procedere per passaggi
In alcune colonie sono comparse inoltre mutazioni in un gene associato alla risposta allo stress. In questi casi la resistenza risultava ancora maggiore, ma lo studio non permette di stabilire con precisione quale singolo cambiamento produca ciascun effetto.
Il quadro suggerisce quindi un adattamento graduale: Candida auris potrebbe modificare insieme il proprio patrimonio genetico, la parete cellulare e la risposta allo stress. È un’ipotesi utile per interpretare forme di resistenza che non emergono dai test orientati alle mutazioni più note.
I limiti dell’osservazione
I risultati riguardano campioni provenienti da soli due pazienti e prove svolte in laboratorio. Non consentono di affermare che tutti i Candida auris adottino questa strategia, né definiscono quanto sia frequente nelle infezioni reali.
Il contributo della ricerca sta nell’allargare il campo di osservazione: quando non compaiono le mutazioni attese, la resistenza potrebbe dipendere da cambiamenti più ampi nell’organizzazione genetica e cellulare del fungo.
Domande frequenti
Che cosa avrebbe fatto Candida auris?
In alcune cellule osservate, il fungo avrebbe aumentato il numero di serie cromosomiche, passando dalla condizione normale di una serie a quattro o più. Le colonie così cambiate tolleravano meglio l’anidulafungina in laboratorio.
La moltiplicazione dei cromosomi spiega da sola la resistenza?
No. La fonte riferisce anche modifiche della parete cellulare e della risposta allo stress. In alcune colonie, mutazioni in un gene legato a questa risposta accompagnavano una resistenza più elevata.
Il risultato vale per tutti i ceppi del fungo?
No. Le osservazioni si basano su campioni di due pazienti londinesi e su esperimenti di laboratorio. Servono quindi a individuare un possibile meccanismo, non a descrivere ogni caso di Candida auris.
Considerazioni finali
Il punto più interessante non è soltanto la maggiore tolleranza a un antifungino, ma il fatto che possa comparire senza le mutazioni genetiche tradizionalmente cercate. Questo rende più convincente l’idea che la resistenza non sia sempre riconducibile a un singolo interruttore molecolare.
La prudenza resta indispensabile, perché il campione è limitato e le prove sono di laboratorio. Tuttavia, considerare anche il numero dei cromosomi, oltre alle mutazioni note, può aiutare a interpretare i fallimenti terapeutici che i test genetici abituali non riescono a spiegare.